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CBD et inflammation

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CBD e Infiammazioni
Le cannabidiol (CBD) et d'autres phytocannabinoïdes semblent posséder de multiples propriétés bénéfiques et curatives. De nombreuses preuves scientifiques suggèrent que les substances dérivées de la plante Cannabis s. (phytocannabinoïdes, terpènes, cannaflavines, isoflavones) peuvent avoir, entre autres, d'importantes activités anti-inflammatoires. Mais qu'est-ce que l'inflammation ? Et comment l'extrait de chanvre peut-il agir comme un anti-inflammatoire ? Si vous êtes curieux, partons ensemble pour un nouveau voyage !

L'inflammation : qu'est-ce que c'est ?


L'inflammation (définie par les termes médicaux de phlogose ou de réaction inflammatoire) est un mécanisme de défense que notre organisme active en cas de lésions tissulaires de différentes natures. Un processus inflammatoire est donc déclenché lorsque nous sommes exposés à des agents pathogènes (tels que virus, bactéries, champignons), à des agents chimiques (substances toxiques ou poisons), à des agents physiques (tels que les radiations solaires) ou lorsque nous subissons un traumatisme ou une maladie.
L'inflammation est donc un mécanisme de défense contre les agents pathogènes, de réparation des lésions tissulaires et de rétablissement des fonctions normales de l'organisme et de l'homéostasie. Cependant, même s'il s'agit d'un mécanisme de protection, s'il n'est pas correctement régulé, l'inflammation peut elle-même causer des dommages (White et Mantovani, 2013).

Inflammation aiguë et chronique


Le processus inflammatoire consiste en une série d'événements qui se déroulent en "cascade" selon une séquence précise. La phase initiale se caractérise par la dilatation des vaisseaux sanguins (vasodilatation), qui permet d'augmenter le flux sanguin vers le site de la lésion (également appelé foyer inflammatoire). Immédiatement après, les vaisseaux sanguins deviennent perméables et libèrent vers l'extérieur ce que l'on appelle l'exsudat, composé de liquide, de protéines et de globules blancs. À ce stade, différents types de cellules remplissant diverses fonctions s'accumulent sur le site de l'inflammation :
  • elles produisent des molécules (appelées médiateurs de l'inflammation) qui contribuent au déclenchement, au maintien et à la résolution de l'inflammation
  • elles éliminent l'agent qui a déclenché la réponse inflammatoire
  • elles stimulent la réponse immunitaire pour protéger l'organisme
Ces phases se déroulent lors d'une inflammation aiguë, dont le processus se résorbe en quelques jours.
L'inflammation chronique est de longue durée et peut débuter comme telle ou être la conséquence d'une inflammation aiguë qui n'a pas complètement guéri. Ce dernier cas, l'inflammation chronique, survient lorsque la cause de l'inflammation ne peut être complètement éliminée ou lorsque les processus de guérison ne fonctionnent pas correctement.
Par rapport à l'inflammation aiguë, l'inflammation chronique touche principalement les tissus, tandis que les effets sur les vaisseaux sanguins (réponse vasculaire) sont limités ou totalement absents.
La guérison du processus inflammatoire, également appelée résolution de l'inflammation, peut se produire lorsque l'exsudat est réabsorbé et que les cellules mortes (y compris les globules blancs qui ont terminé leur fonction) sont éliminées.
Lorsque les dommages causés sont importants ou que le tissu dans lequel se situe l'inflammation ne se régénère pas facilement, une cicatrice fibreuse peut se former (White et Mantovani, 2013).

Inflammation : quels sont les symptômes ?


Les symptômes de l'inflammation, également appelés "signes cardinaux" de l'inflammation, sont les suivants :
  • larougeur (rubor), causée par la dilatation des vaisseaux sanguins.
  • La chaleur (calor), l'augmentation de la température sur le site de la lésion et causée par l'augmentation du flux sanguin
  • Legonflement ou œdème (tumor), dû à la formation d'unexsudat pour contrer l'agent nocif
  • Ladouleur (dolor), causée par le gonflement des tissus, la vasodilatation et la libération de substances chimiques impliquées dans l'inflammation (les médiateurs de l'inflammation)
  • L'altération de la fonction de la zone affectée (functio lesa), causée par la douleur ou le gonflement qui peut empêcher le mouvement ou la fonction.
Il convient de rappeler que ces signes ne sont pas toujours présents en même temps et que, dans certains cas, ils peuvent être totalement absents. En effet, l'intensité de la réponse inflammatoire dépend de la gravité du dommage qui l'a déclenchée (White et Mantovani, 2013).
Lorsque la réponse inflammatoire est particulièrement intense ou que le site endommagé est étendu, les substances chimiques libérées atteignent la circulation sanguine et se répandent dans tout l'organisme, donnant lieu à des symptômes qui ne sont plus localisés au site affecté mais s'étendent à l'ensemble de l'organisme (symptômes systémiques), tels que :
  • une augmentation du nombre de globules blancs dans le sang (leucocytose)
  • de la fièvre
  • la synthèse de protéines particulières (protéine C-réactive - CRP, etc.) par le foie (White et Mantovani, 2013).

L'inflammation : quelles en sont les causes ?


Nous avons vu que le processus inflammatoire est une réponse de défense de l'organisme. Mais une défense contre quels types de menaces ?
L'inflammation peut être causée par :
  • des micro-organismes pathogènes (tels que des virus, des bactéries, des champignons ou des parasites) qui provoquent des maladies infectieuses courantes, comme la laryngite, la pharyngite ou la bronchite
  • les traumatismes physiques tels que les brûlures, les gelures, les piqûres d'insectes, la présence de corps étrangers à l'intérieur d'une plaie
  • les substances chimiques ou toxiques présentes dans l'environnement ou produites en excès au cours des processus métaboliques de l'organisme
  • des agents physiques, tels que l'exposition à des radiations
  • une réponse immunitaire défectueuse, comme dans le cas des maladies auto-immunes, ou excessive, comme dans le cas des allergies (White et Mantovani, 2013).

Inflammation : comment la traiter ?


Letraitement de l'inflammation diffère selon sa gravité, l' intensité des symptômes, l'état de santé général de la personne atteinte ou d'autres complications éventuelles.
En cas d'inflammation mineure, il suffit généralement d'appliquer de la glace ou des compresses froides sur la zone touchée, de se reposer et, si nécessaire, de prendre un médicament anti-inflammatoire.
Il existe deux types d'anti-inflammatoires :
  • les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS, comme l'ibuprofène et l'aspirine), qui agissent en réduisant la production de médiateurs chimiques de l'inflammation, de la douleur et/ou en abaissant la température (antipyrétiques)
  • la cortisone ou les anti-inflammatoires stéroïdiens, beaucoup plus puissants que les AINS, qui agissent en bloquant l'action de toutes les substances et l'activité de toutes les cellules impliquées dans l'activation de la réponse inflammatoire.
Lorsque la cause de l'inflammation est difficile à éliminer ou qu'une infection bactérienne est présente, un traitement par antibiotiques peut être nécessaire.
Cependant, ces médicaments entraînent des effets secondaires qui peuvent être graves. Les AINS et les corticostéroïdes, par exemple, empêchent la formation du mucus, qui est produit dans le tractus gastro-intestinal et a pour fonction de protéger les parois de l'estomac contre l'action des acides gastriques. C'est pourquoi ils peuvent provoquer des ulcères d'estomac, surtout s'ils sont pris sur une longue période. Par ailleurs, les anti-inflammatoires classiques altèrent la production de molécules régulant la viscosité du sang, avec le risque de provoquer des saignements excessifs et des hémorragies. Les médicaments à base de cortisone, principalement utilisés pour traiter les inflammations chroniques, peuvent entraîner le syndrome dit de Cushing, caractérisé par des changements de comportement, un amincissement de la peau, une ostéoporose, une redistribution des graisses corporelles et un gonflement (White et Mantovani, 2013).

Les phytocannabinoïdes CBD et le traitement de l'inflammation


Ceux qui viennent d'être décrits ne sont que quelques-uns des effets secondaires provoqués par les médicaments anti-inflammatoires, c'est pourquoi l'évaluation de traitements alternatifs ou à utiliser en combinaison avec les médicaments classiques est absolument nécessaire.
De nombreuses études cliniques et précliniques suggèrent que les substances extraites de la plante Cannabis s. possèdent des propriétés anti-inflammatoires.
Le Cannabis s. produit un grand nombre de molécules, principalement des phytocannabinoïdes. Parmi ceux-ci, les plus abondants sont le tétrahydrocannabinol (ou THC ou delta9THC à l'activité psychotrope) et le cannabidiol (ou CBD, que l'on retrouve souvent sous forme d'huile de CBD, huile de Cannabis, et qui n'a pas d'activité psychotrope) (Hanuš et al., 2016).
Outre les phytocannabinoïdes, le cannabis produit également une série d'autres substances non cannabinoïdes, notamment des terpènes, des flavonoïdes (tels que les cannaflavines) et des acides gras (El Sohly et al., 2017 ; Bautista et al., 2021).
Des études in vitro et in vivo suggèrent que le CBD possède des propriétés anti-inflammatoires significatives et améliore les états inflammatoires associés aux maladies dégénératives. En effet, le CBD réduit de manière significative les niveaux de nombreux médiateurs chimiques de l'inflammation, réduit la migration et l'activité des globules blancs impliqués dans le processus, et diminue à la fois le stress oxydatif et les processus toxiques qui causent la mort cellulaire (Lanuti et al., 2015 ; Ribeiro et al., 2012 ; El-Remessy et al., 2008).
Bien que la manière dont le CBD exerce ces effets soit encore mal comprise, des études indiquent qu'ils peuvent être médiés par différents types de récepteurs, tels que les récepteurs cannabinoïdes CB2, les récepteurs de l'adénosine et les récepteurs de la sérotonine (Pazos et al., 2013 ; Castillo et al., 2010, Carrier et al., 2006).
Mais ce qui est surprenant, c'est que l'ensemble du phytocomplexe extrait du cannabis semble avoir des propriétés anti-inflammatoires encore plus puissantes. Cet extrait, également connu sous le nom d'extrait de chanvre à spectre complet, fonctionne selon un mécanisme appelé "effet d'entourage", par lequel les précieux dérivés de Cannabis s. se renforcent mutuellement et stimulent simultanément l'importante activité régulatrice du système endocannabinoïde (Koltai et al., 2019 ; Namdar et al., 2019 ; Mazuz et al., 2020 ; Anis et al., 2021).
Par exemple, l'extrait de chanvre réduit l'inflammation de la peau (due à des troubles tels que l'acné), l'inflammation intestinale (due à des troubles tels que la colite ou la maladie de Chron) et diminue les médiateurs de l'inflammation chez les patients atteints du VIH (Watson et al., 2021 ; Sangiovanni et al., 2019 ; Pagano et al., 2016).
Et ce n'est pas tout Des chercheurs de l'Université de Guelph (Canada) ont montré que deux molécules de l'extrait de Cannabis s., les cannaflavines A et B, sont même jusqu'à 30 fois plus puissantes que l'aspirine (Rea et al., 2019).
L'action anti-inflammatoire de l'huile de chanvre, associée à son action antidouleur, peut être considérée comme une aide efficace pour les personnes souffrant de troubles ou de maladies caractérisés par des états inflammatoires plus ou moins sévères, tels que ceux des muscles et des articulations ou de la peau.
En plus de soutenir les états inflammatoires associés, par exemple, à l'arthrite ou à l'arthrose, l'huile de chanvre peut également être utilisée comme huile thérapeutique après l'entraînement.
Après un entraînement intense, les muscles et les articulations sont souvent douloureux. L'application topique, par le biais d'un massage, d'un produit contenant l'extrait complet de chanvre (pas seulement de l'huile de CBD ou de l'huile de CBD !) permet de retrouver un soulagement après l'entraînement ou en cas de douleurs musculaires ou articulaires.
Continuez à nous suivre pour être au courant des développements à venir !
Références
Anis, O., Vinayaka, A. C., Shalev, N., Namdar, D., Nadarajan, S., Anil, S. M., et al. (2021). Les composés dérivés du cannabis Cannabichromene et Δ9-Tetrahydrocannabinol interagissent et présentent une activité cytotoxique contre le carcinome cellulaire urothélial corrélée à l'inhibition de la migration cellulaire et de l'organisation du cytosquelette. Molecules 26 (2), 465. doi:10.3390/molecules26020465
Bautista, J. L., Yu, S. et Tian, L. (2021). Flavonoids in Cannabis Sativa: Biosynthesis, Bioactivities, and Biotechnology. ACS omega 6 (8), 5119-5123. doi:10.1021/acsomega.1c00318
Carrier, E. J., Auchampach, J. A., et Hillard, C. J. (2006). Inhibition of an Equilibrative Nucleoside Transporter by Cannabidiol : a Mechanism of Cannabinoid Immunosuppression. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 103 (20), 7895-7900. doi:10.1073/pnas.0511232103
Castillo, A., Tolón, M. R., Fernández-Ruiz, J., Romero, J. et Martinez-Orgado, J. (2010). The Neuroprotective Effect of Cannabidiol in an In Vitro Model of Newborn Hypoxic-Ischemic Brain Damage in Mice Is Mediated by CB(2) and Adenosine Receptors. Neurobiol. Dis. 37 (2), 434-440. doi:10.1016/j.nbd.2009.10.023
El-Remessy, A. B., Tang, Y., Zhu, G., Matragoon, S., Khalifa, Y., Liu, E. K., et al. (2008). Neuroprotective Effects of Cannabidiol in Endotoxin-Induced Uveitis : Critical Role of P38 MAPK Activation. Mol. Vis. 14, 2190-2203.
El Sohly, M. A., Radwan, M. M., Gul, W., Chandra, S., et Galal, A. (2017). "Phytochemistry of Cannabis Sativa L", in Phytocannabinoids : Unraveling the Complex Chemistry and Pharmacology of Cannabis Sativa. Editeurs A. D. Kinghorn, H. Falk, S. Gibbons, et J. I. Kobayashi (Cham : Springer International Publishing), 1-36. doi:10.1007/978-319-45541-9_1
Hanuš, L. O., Meyer, S. M., Munoz, E., Taglialatela-Scafiti, O., et Appendino, G. (2016). Phytocannabinoïdes : un inventaire critique unifié. Nat. Prod. Rep. 33, 1357-1392. doi:10.1039/C6NP00074F
Koltai, H., et Namdar, D. (2020). Cannabis Phytomolecule 'Entourage' : From Domestication to Medical Use (L'Entourage des phytomolécules du cannabis : de la domestication à l'utilisation médicale). Trends Plant Sci. 25 (10), 976-984. doi:10.1016/j.tplants.2020.04.007
Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M. et Chiurchiù, V. (2015). L'activation des récepteurs GPR55 exacerbe l'accumulation de lipides induite par l'oxLDL et les réponses inflammatoires, tout en réduisant l'efflux de cholestérol des macrophages humains. PLoS One 10 (5), e0126839. doi:10.1371/journal.pone.0126839
Mazuz, M., Tiroler, A., Moyal, L., Hodak, E., Nadarajan, S., Vinayaka, A. C., et al. (2020). Synergistic Cytotoxic Activity of Cannabinoids from Cannabis Sativa against Cutaneous T-Cell Lymphoma (CTCL) In-Vitro and Ex-Vivo. Oncotarget 11, 1141-1156. ‏. doi:10.18632/oncotarget.27528
Namdar, D., Voet, H., Ajjampura, V., Nadarajan, S., Mayzlish-Gati, E., Mazuz, M., et al. (2019). Les terpénoïdes et les phytocannabinoïdes coproduits dans les souches de Cannabis Sativa montrent une interaction spécifique pour l'activité cytotoxique cellulaire. Molecules 24, 3031. doi:10.3390/molecules24173031
Pagano, E., Capasso, R., Piscitelli, F., Romano, B., Parisi, O. A., Finizio, S., et al. (2016). Un extrait de cannabis actif par voie orale à forte teneur en cannabidiol atténue l'inflammation et l'hypermotilité intestinales induites par des produits chimiques chez la souris. Front. Pharmacol. 7, 341. doi:10.3389/fphar.2016.00341
Pazos, M. R., Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., et al. (2013). Mechanisms of Cannabidiol Neuroprotection in Hypoxic-Ischemic Newborn Pigs : Role of 5HT(1A) and CB2 Receptors. Neuropharmacology 71, 282-291. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.027
Rea K.A., Casaretto J.A., Al-Abdul-Wahid M.S., Sukumaran A., Geddes-McAlister J., Rothstein S.J., Akhtar T.A. Biosynthesis of cannflavins A and B from Cannabis sativa L. Phytochemistry. 2019 Aug;164:162-171. 10.1016/j.phytochem.2019.05.009
Ribeiro, A., Ferraz-de-Paula, V., Pinheiro, M. L., Vitoretti, L. B., Mariano-Souza, D. P., Quinteiro-Filho, W. M., et al. (2012). Cannabidiol, a Non-psychotropic Plant-Derived Cannabinoid, Decreases Inflammation in a Murine Model of Acute Lung Injury : Role for the Adenosine A(2A) Receptor. Eur. J. Pharmacol. 678 (1-3), 78-85. doi:10.1016/j.ejphar.2011.12.043
Sangiovanni, E., Fumagalli, M., Pacchetti, B., Piazza, S., Magnavacca, A., Khalilpour, S., et al. (2019). L'extrait de Cannabis Sativa L. et le cannabidiol inhibent les médiateurs in vitro de l'inflammation cutanée et de la lésion des plaies. Phytother. Res. 33 (8), 2083-2093. doi:10.1002/ptr.6400
Watson, C. W., Campbell, L. M., Sun-Suslow, N., Hong, S., Umlauf, A., Ellis, R. J., et al. (2021). Daily Cannabis Use Is Associated with Lower CNS Inflammation in People with HIV. J. Int. Neuropsychol. Soc. 27 (6), 661-672. doi:10.1017/S1355617720001447
White SR, Mantovani AR. Inflammation, wound repair, and fibrosis : reassessing the spectrum of tissue injury and resolution. Journal of Pathology. 2013 ; 229(2):141-4
Watson et al, 2021 ; Sangiovanni et al, 2019 ; Pagano et al, 2016

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