Le cannabidiol (CBD) et d’autres phytocannabinoïdes semblent posséder de nombreuses propriétés bénéfiques et thérapeutiques. De nombreuses données scientifiques suggèrent que les substances dérivées de la plante de Cannabis s. (phytocannabinoïdes, terpènes, cannaflavines, isoflavones) pourraient avoir, entre autres, d’importantes activités anti-inflammatoires. Mais qu’est-ce que l’inflammation ? Et comment l’extrait de chanvre peut-il agir comme anti-inflammatoire ? Si vous êtes curieux, partons ensemble pour un nouveau voyage !
L’inflammation : qu’est-ce que c’est ?
L’inflammation (désignée par les termes médicaux de phlogose ou de réponse phlogistique) est un mécanisme de défense que notre organisme active lorsqu’une lésion de nature diverse survient dans les tissus. Un processus inflammatoire est donc déclenché lorsque nous sommes exposés à des agents pathogènes (comme des virus, des bactéries ou des champignons), à des agents chimiques (substances toxiques ou poisons), à des agents physiques (comme les rayonnements solaires), ou lorsque nous subissons un traumatisme ou souffrons d’une pathologie.
L’inflammation est donc un mécanisme de défense contre les agents pathogènes, de réparation des lésions tissulaires et de rétablissement des fonctions normales de l’organisme et de son homéostasie. Toutefois, bien qu’elle soit un mécanisme de protection, si elle n’est pas correctement régulée, l’inflammation peut elle-même causer des dommages (White et Mantovani, 2013).
L’inflammation aiguë et chronique
Le processus inflammatoire est constitué d’une série d’événements qui se produisent en « cascade » selon une succession précise. La phase initiale se caractérise par la dilatation des vaisseaux sanguins (vasodilatation), qui permet une augmentation du flux sanguin vers le site de la lésion (également appelé foyer inflammatoire). Peu après, les vaisseaux sanguins deviennent perméables et libèrent à l’extérieur le soi-disant exsudat, composé de liquides, de protéines et de globules blancs. À ce stade, différents types de cellules s’accumulent sur le site de l’inflammation et remplissent diverses fonctions :
- produisent des molécules (appelées médiateurs de l’inflammation) qui contribuent au déclenchement, au maintien et à la résolution de l’inflammation
- éliminent l’agent qui a activé la réponse inflammatoire
- stimulent la réponse immunitaire pour protéger l’organisme
Ces phases surviennent au cours de l’inflammation aiguë, dont le processus se résout en quelques jours.
L’inflammation chronique dure longtemps et peut apparaître d’emblée ou être la conséquence d’une inflammation aiguë qui n’a pas complètement guéri. Dans ce dernier cas, la chronicisation de l’inflammation survient lorsque la cause de l’inflammation ne peut pas être complètement éliminée ou lorsque les processus de guérison ne fonctionnent pas correctement.
Par rapport à l’inflammation aiguë, dans l’inflammation chronique, les tissus sont principalement concernés, tandis que les effets sur les vaisseaux sanguins (réponse vasculaire) sont limités ou totalement absents.
La guérison du processus inflammatoire, également appelée résolution de l’inflammation, peut avoir lieu lorsque l’exsudat est résorbé et que les cellules mortes (y compris les globules blancs qui ont achevé leur fonction) sont éliminées.
Lorsque les lésions causées sont importantes ou que le tissu dans lequel l’inflammation s’est localisée ne se régénère pas facilement, une cicatrice fibreuse peut se former (White et Mantovani, 2013).
L’inflammation : quels sont les symptômes ?
Les symptômes de l’inflammation, également appelés « signes cardinaux » de l’inflammation, sont :
- La rougeur (rubor), causée par la dilatation des vaisseaux sanguins.
- La chaleur (calor), l’augmentation de la température au niveau du site de la lésion, causée par l’augmentation du débit sanguin
- Le gonflement ou œdème (tumor), dû à la formation de l’exsudat qui vise à lutter contre l’agent nocif
- La douleur (dolor), causée par le gonflement des tissus, la vasodilatation et la libération des substances chimiques impliquées dans l’inflammation (les médiateurs de l’inflammation)
- L’altération de la fonctionnalité de la zone touchée (functio laesa), causée par la douleur ou le gonflement, qui peuvent empêcher ses mouvements ou son fonctionnement.
Il faut se rappeler que ces signes ne sont pas toujours présents simultanément et que, dans certains cas, ils peuvent être totalement absents. Cela s’explique par le fait que l’intensité de la réponse inflammatoire dépend de la gravité des lésions qui l’ont déclenchée (White et Mantovani, 2013).
Lorsque la réponse inflammatoire est particulièrement intense ou que la zone endommagée est étendue, les substances chimiques libérées atteignent la circulation sanguine et se diffusent dans tout l’organisme, donnant lieu à des symptômes qui ne sont plus localisés au site touché, mais diffusés à l’ensemble de l’organisme (symptômes systémiques), tels que :
- l’augmentation du nombre de globules blancs dans le sang (leucocytose)
- fièvre
- synthèse de protéines particulières (protéine C réactive - PCR, etc.) par le foie (White et Mantovani, 2013).
L’inflammation : quelles sont les causes ?
Nous avons vu comment le processus inflammatoire constitue une réponse de défense de l’organisme. Mais une défense contre quels types de menaces ?
L’inflammation peut être causée par :
- micro-organismes pathogènes (comme les virus, les bactéries, les champignons ou les parasites) qui causent les maladies infectieuses courantes, comme, par exemple, les laryngites, les pharyngites et les bronchites
- traumatismes physiques comme les brûlures, les engelures, les piqûres d’insectes, la présence de corps étrangers à l’intérieur d’une plaie
- substances chimiques ou toxiques présentes dans l’environnement ou produites en excès au cours des processus métaboliques de l’organisme
- agents physiques, comme l’exposition aux rayonnements
- réponse immunitaire défectueuse, comme dans le cas des maladies auto-immunes, ou excessive, comme cela se produit en cas d’allergies (White et Mantovani, 2013).
L’inflammation : comment la traiter ?
Le traitement de l’inflammation diffère selon sa gravité, l’intensité des symptômes, l’état de santé général de la personne touchée ou la présence d’autres complications éventuelles.
Pour les inflammations légères, il peut généralement suffire d’appliquer de la glace ou des compresses froides sur la zone concernée, de se reposer et, si cela est vraiment nécessaire, de prendre un médicament anti-inflammatoire.
Il existe deux types différents de médicaments anti-inflammatoires :
- anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS, comme l’ibuprofène et l’aspirine), qui agissent en réduisant la production des médiateurs chimiques de l’inflammation, la douleur et/ou en abaissant la température (antipyrétiques)
- corticoïdes ou médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens, beaucoup plus puissants que les AINS, qui agissent en bloquant l’action de toutes les substances et l’activité de toutes les cellules impliquées dans l’activation de la réponse inflammatoire.
Lorsque la cause de l’inflammation est difficile à éliminer ou qu’une infection bactérienne est présente, un traitement antibiotique peut s’avérer nécessaire.
Cependant, ces médicaments provoquent des effets secondaires qui peuvent être graves. Les AINS et les corticoïdes, par exemple, empêchent la formation du mucus produit dans le tractus gastro-intestinal, qui a pour fonction de protéger les parois de l’estomac contre l’action des acides gastriques. Pour cette raison, ils peuvent provoquer, surtout lorsqu’ils sont pris pendant une longue période, des ulcères gastriques. En outre, les anti-inflammatoires classiques altèrent la production des molécules qui régulent la viscosité du sang, avec le risque d’entraîner des saignements excessifs et des hémorragies. Les corticoïdes, utilisés principalement pour le traitement de l’inflammation chronique, peuvent provoquer ce que l’on appelle le syndrome de Cushing, caractérisé par des modifications comportementales, un amincissement de la peau, de l’ostéoporose, une redistribution de la graisse corporelle et un gonflement (White et Mantovani, 2013).
Les phytocannabinoïdes CBD et le traitement de l’inflammation
Ceux qui viennent d’être décrits ne sont que quelques-uns des effets secondaires provoqués par les anti-inflammatoires; par conséquent, l’évaluation de traitements alternatifs ou à utiliser en association avec les médicaments classiques est absolument nécessaire.
De nombreuses études cliniques et précliniques suggèrent que les substances extraites de la plante de Cannabis s. possèdent des propriétés anti-inflammatoires.
Le Cannabis s. produit une grande quantité de molécules, principalement des phytocannabinoïdes. Parmi ceux-ci, les plus abondants sont le tétrahydrocannabinol (ou THC, ou delta9THC, aux effets psychotropes) et le cannabidiol (ou CBD, que l’on trouve souvent sous forme d’huile de CBD, l’huile de cannabis, et qui n’a pas d’activité psychotrope) (Hanuš et al., 2016).
Outre les phytocannabinoïdes, le cannabis produit également un ensemble d’autres substances non cannabinoïdes, notamment des terpènes, des flavonoïdes (comme les cannaflavines) et des acides gras (El Sohly et al., 2017; Bautista et al., 2021).
Des études in vitro et in vivo suggèrent que le CBD possède d’importantes propriétés anti-inflammatoires et améliore les états inflammatoires associés aux maladies dégénératives. En effet, le CBD réduit significativement les niveaux de nombreux médiateurs chimiques de l’inflammation, réduit la migration et l’activité des globules blancs impliqués dans le processus et diminue à la fois le stress oxydatif et les processus toxiques qui provoquent la mort cellulaire (Lanuti et al., 2015; Ribeiro et al., 2012; El-Remessy et al., 2008).
Bien que les mécanismes par lesquels le CBD exerce ces effets soient encore mal connus, les études indiquent qu’ils pourraient être médiés par différents types de récepteurs, tels que les récepteurs cannabinoïdes CB2, les récepteurs de l’adénosine et de la sérotonine (Pazos et al., 2013; Castillo et al., 2010, Carrier et al., 2006).
Mais l’aspect surprenant est que l’ensemble du phytocomplexe extrait du cannabis semblerait avoir des propriétés anti-inflammatoires encore plus puissantes. Cet extrait, également appelé Full Spectrum Hemp Extract (extrait de chanvre à spectre complet), agit selon un mécanisme appelé « effet d’entourage », grâce auquel les précieux dérivés du Cannabis s. se renforcent mutuellement et renforcent simultanément l’importante activité régulatrice du système endocannabinoïde (Koltai et al., 2019; Namdar et al., 2019; Mazuz et al., 2020; Anis et al., 2021).
Par exemple, l’extrait de chanvre réduit l’inflammation cutanée (due à des troubles comme l’acné), l’inflammation intestinale (due à des troubles comme la colite ou la maladie de Crohn) et diminue les médiateurs de l’inflammation chez les patients atteints du VIH (Watson et al., 2021; Sangiovanni et al., 2019; Pagano et al., 2016).
Mais ce n’est pas tout ! Des chercheurs de l’Université de Guelph (Canada) ont démontré que deux molécules présentes dans l’extrait de Cannabis s., les cannaflavines A et B, seraient même jusqu’à 30 fois plus puissantes que l’aspirine (Rea et al., 2019).
L’action anti-inflammatoire de l’huile de chanvre, associée à son action antidouleur, peut être considérée comme une aide efficace pour les personnes souffrant de troubles ou de pathologies caractérisés par des états inflammatoires plus ou moins graves, notamment au niveau des muscles, des articulations ou de la peau.
En plus de constituer un soutien en cas d’états inflammatoires associés, par exemple, à l’arthrite ou à l’arthrose, l’huile de chanvre peut également être utilisée comme huile thérapeutique après l’entraînement.
Après un entraînement intense, les muscles et les articulations sont souvent douloureux. L’application topique, par massage, d’un produit contenant l’extrait complet de chanvre (et non une simple huile de CBD !) aide à soulager les douleurs après l’entraînement ou en cas de douleurs musculaires ou articulaires.
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Références
Anis, O., Vinayaka, A. C., Shalev, N., Namdar, D., Nadarajan, S., Anil, S. M., et al. (2021). Les composés dérivés du cannabis, le cannabichromène et le Δ9-tétrahydrocannabinol, interagissent et présentent une activité cytotoxique contre le carcinome urothélial, corrélée à l’inhibition de la migration cellulaire et de l’organisation du cytosquelette. Molecules 26 (2), 465. doi:10.3390/molecules26020465
Bautista, J. L., Yu, S., et Tian, L. (2021). Flavonoïdes de Cannabis Sativa : biosynthèse, activités biologiques et biotechnologie. ACS omega 6 (8), 5119–5123. doi:10.1021/acsomega.1c00318
Carrier, E. J., Auchampach, J. A., et Hillard, C. J. (2006). Inhibition d’un transporteur nucléosidique équilibratif par le cannabidiol : un mécanisme de l’immunosuppression cannabinoïde. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 103 (20), 7895–7900. doi:10.1073/pnas.0511232103
Castillo, A., Tolón, M. R., Fernández-Ruiz, J., Romero, J., et Martinez-Orgado, J. (2010). L’effet neuroprotecteur du cannabidiol dans un modèle in vitro de lésion cérébrale hypoxique-ischémique néonatale chez la souris est médié par les récepteurs CB(2) et de l’adénosine. Neurobiol. Dis. 37 (2), 434–440. doi:10.1016/j.nbd.2009.10.023
El-Remessy, A. B., Tang, Y., Zhu, G., Matragoon, S., Khalifa, Y., Liu, E. K., et al. (2008). Effets neuroprotecteurs du cannabidiol dans l’uvéite induite par les endotoxines : rôle critique de l’activation de P38 MAPK. Mol. Vis. 14, 2190–2203.
El Sohly, M. A., Radwan, M. M., Gul, W., Chandra, S., et Galal, A. (2017). « Phytochimie de Cannabis Sativa L », dans Phytocannabinoïdes : démêler la chimie et la pharmacologie complexes de Cannabis Sativa. Sous la direction de A. D. Kinghorn, H. Falk, S. Gibbons et J. I. Kobayashi (Cham : Springer International Publishing), 1–36. doi:10.1007/978-3-319-45541-9_1
Hanuš, L. O., Meyer, S. M., Munoz, E., Taglialatela-Scafiti, O., et Appendino, G. (2016). Phytocannabinoïdes : un inventaire critique unifié. Nat. Prod. Rep. 33, 1357–1392. doi:10.1039/C6NP00074F
Koltai, H., et Namdar, D. (2020). « Entourage » phytomoléculaire du cannabis : de la domestication à l’usage médical. Trends Plant Sci. 25 (10), 976–984. doi:10.1016/j.tplants.2020.04.007
Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M., et Chiurchiù, V. (2015). L’activation des récepteurs GPR55 exacerbe l’accumulation lipidique et les réponses inflammatoires induites par les oxLDL, tout en réduisant l’efflux de cholestérol des macrophages humains. PLoS One 10 (5), e0126839. doi:10.1371/journal.pone.0126839
Mazuz, M., Tiroler, A., Moyal, L., Hodak, E., Nadarajan, S., Vinayaka, A. C., et al. (2020). Activité cytotoxique synergique des cannabinoïdes de Cannabis Sativa contre le lymphome cutané à cellules T (LCCT) in vitro et ex vivo. Oncotarget 11, 1141–1156. . doi:10.18632/oncotarget.27528
Namdar, D., Voet, H., Ajjampura, V., Nadarajan, S., Mayzlish-Gati, E., Mazuz, M., et al. (2019). Les terpénoïdes et phytocannabinoïdes coproduits dans les variétés de Cannabis Sativa présentent une interaction spécifique pour l’activité cytotoxique cellulaire. Molecules 24, 3031. doi:10.3390/molecules24173031
Pagano, E., Capasso, R., Piscitelli, F., Romano, B., Parisi, O. A., Finizio, S., et al. (2016). Un extrait de cannabis administré par voie orale, à forte teneur en cannabidiol, atténue l’inflammation intestinale et l’hypermotilité induites chimiquement chez la souris. Front. Pharmacol. 7, 341. doi:10.3389/fphar.2016.00341
Pazos, M. R., Mohammed, N., Lafuente, H., Santos, M., Martínez-Pinilla, E., Moreno, E., et al. (2013). Mécanismes de la neuroprotection par le cannabidiol chez des porcelets nouveau-nés hypoxiques-ischémiques : rôle des récepteurs 5HT(1A) et CB2. Neuropharmacology 71, 282–291. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.03.027
Rea K.A., Casaretto J.A., Al-Abdul-Wahid M.S., Sukumaran A., Geddes-McAlister J., Rothstein S.J., Akhtar T.A. Biosynthèse des cannflavines A et B à partir de Cannabis sativa L. Phytochemistry. 2019 Aug;164:162-171. 10.1016/j.phytochem.2019.05.009
Ribeiro, A., Ferraz-de-Paula, V., Pinheiro, M. L., Vitoretti, L. B., Mariano-Souza, D. P., Quinteiro-Filho, W. M., et al. (2012). Le cannabidiol, un cannabinoïde végétal non psychotrope, diminue l’inflammation dans un modèle murin de lésion pulmonaire aiguë : rôle du récepteur de l’adénosine A(2A). Eur. J. Pharmacol. 678 (1-3), 78–85. doi:10.1016/j.ejphar.2011.12.043
Sangiovanni, E., Fumagalli, M., Pacchetti, B., Piazza, S., Magnavacca, A., Khalilpour, S., et al. (2019). Cannabis Sativa L. Extract and Cannabidiol Inhibit In Vitro Mediators of Skin Inflammation and Wound Injury. Phytother. Res. 33 (8), 2083–2093. doi:10.1002/ptr.6400
Watson, C. W., Campbell, L. M., Sun-Suslow, N., Hong, S., Umlauf, A., Ellis, R. J., et al. (2021). L’usage quotidien de cannabis est associé à une inflammation moindre du SNC chez les personnes vivant avec le VIH. J. Int. Neuropsychol. Soc. 27 (6), 661–672. doi:10.1017/S1355617720001447
White SR, Mantovani AR. Inflammation, wound repair, and fibrosis: reassessing the spectrum of tissue injury and resolution. Journal of Pathology. 2013 ; 229(2):141-4
Watson et al., 2021 ; Sangiovanni et al., 2019 ; Pagano et al., 2016
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